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이 포괄적인 검토는 근시(가까운 거리는 선명하게 보이지만 먼 거리는 흐리게 보이는 상태)가 전 세계적으로 유행병 수준에 이르렀으며, 2050년까지 세계 인구의 절반 가량이 영향을 받을 것으로 예상됨을 보여줍니다. 유전적 요인이 일부 역할을 하지만, 야외 활동 부족과 장시간 근거리 작업 같은 환경적 요인이 근시 발생에 크게 기여합니다. 여러 중재 방법 중 저용량 아트로핀 점안액(0.01%)은 최소한의 부작용으로 근시 진행을 늦추는 데 가장 효과적인 장기적 결과를 보여주며, 야외 활동 시간 증가는 어린이의 근시 발병을 예방하는 가장 강력한 효과를 나타냅니다.
근시 진행 예방: 환자와 가족을 위한 포괄적 안내서
목차
서론: 글로벌 근시 유행병
근시(가까운 거리는 선명하게 보이지만 먼 거리는 흐리게 보이는 상태)는 전 세계적으로 가장 흔한 시력 문제 중 하나가 되었습니다. 이는 눈이 앞뒤로 너무 길어져(축성 연장) 빛이 망막 바로 앞에 초점을 맞추기 때문에 발생합니다. 그 결과 가까운 물체는 선명하게 보이지만 먼 물체는 흐리게 보입니다.
근시 유병률은 최근 수십 년 동안, 특히 선진국에서 급격히 증가했습니다. 동아시아와 동남아시아에서는 17-18세 청소년의 80-90%가 영향을 받아 유행병 수준에 이르렀습니다. 서양 국가들도 상당한 증가를 경험하고 있으며, 연구에 따르면 25세 연령대의 46%가 근시를 가지는 반면 75세 연령대는 15%에 그치는 것으로 나타났습니다.
2050년까지 약 47억 5800만 명(세계 인구의 49%)이 근시를, 9억 3800만 명(9.8%)이 고도근시(-6.00 디옵터 이상)를 가질 것으로 예상되는 우려스러운 전망입니다. 고도근시는 망막박리, 녹내장, 백내장, 근시성 황반병 등 영구적 시력 손실로 이어질 수 있는 심각한 안과 합병증 위험을 현저히 높이기 때문에 이는 중대한 공중보건 문제입니다.
어린 시절 근시가 일찍 시작될수록 성인기에 더 심해지는 경향이 있습니다. 이 체계적 검토는 어린이의 근시 진행을 늦추는 데 도움이 될 수 있는 모든 가능한 전략—행동적, 중재적, 약물학적—을 검토하며 효과성뿐 아니라 부작용, 환자 내약성, 장기적 이점을 평가합니다.
연구 방법
연구자들은 2017년 12월까지 이용 가능한 모든 과학 문헌을 포괄적으로 체계적으로 검토했습니다. 근시 조절 및 예방과 관련된 특정 검색어를 사용해 PubMed, MEDLINE, Cochrane Collaboration 등 여러 의학 데이터베이스를 검색했습니다.
검색어에는 "근시", "조절", "진행", "소아", "예방", "아트로핀", "각막굴절교정술", "콘택트렌즈", "안경", "야외 활동", "근거리 작업" 및 기타 관련 용어가 포함되었습니다. 연구자들은 모든 관련 논문을 철저히 평가하고 초기 검색에서 누락되었을 수 있는 추가 연구를 찾기 위해 참고 문헌 목록을 검토했습니다.
근시 조절 치료를 다루는 모든 영어 논문이 고려되었습니다. 검토자들은 먼저 제목과 초록을 기준으로 연구 적격성을 평가한 후, 최종 포함 여부를 결정하기 위해 잠재적으로 관련된 모든 연구의 전체 원고를 확인했습니다. 이 엄격한 접근 방식은 검토가 근시 예방 전략에 관한 최고 품질의 증거를 포함하도록 보장했습니다.
근시 원인: 유전과 환경
근시는 유전적 요인과 환경적 영향 사이의 복잡한 상호작용을 통해 발생합니다. 효과적인 예방 전략을 위해 두 요소를 이해하는 것이 필수적입니다.
유전적 요인
연구는 일관되게 근시가 있는 부모의 자녀가 근시를 발병할 위험이 현저히 더 높다는 것을 보여줍니다. 호주 어린이를 대상으로 한 연구는 부모의 근시와 인종이 구면 등가 굴절과 축 길이 측정 모두에 상당한 영향을 미친다는 것을 입증했습니다.
일반적인 근시는 대개 복합 형질로 전달되지만, 고도근시는 상염색체 우성, 상염색체 열성, X 연관 열성 유전을 포함해 다른 유전 패턴을 따를 수 있습니다. 쌍둥이 연구는 특히 의미 있는데—일란성 쌍둥이를 대상으로 한 연구는 근시의 유전성이 90%임을 보여주며, 유전자가 이러한 유전적으로 동일한 개인들 사이의 근시 위험 변이의 대부분을 설명한다는 것을 의미합니다.
연구자들은 MYP2, MYP3, MYP5를 포함해 근시 및 고도근시와 관련된 18개의 특정 유전자 위치(유전자좌)를 확인했습니다. 이러한 발견은 질병 원인이 될 수 있는 후보 유전자를 식별하는 데 도움이 되었습니다. 한 중요한 경로는 TGF-beta/BMP 신호 전달을 포함하며, 이는 공막(눈의 흰 바깥층)에서 콜라겐 생산을 조절합니다. 공막에서 TGF-beta 이소형의 감소된 발현은 콜라겐 합성 감소와 병리적 축성 연장에 대한 증가된 취약성과 관련이 있습니다.
그러나 전장 유전체 연관 분석 연구는 이러한 알려진 유전적 위험 요인이 근시 발병 위험의 0.5-2.9%만 설명한다는 것을 발견했습니다. 이는 비유전적 요인—후생유전학적 변화와 환경적 영향을 포함—이 이전에 인식되었던 것보다 훨씬 더 강력한 역할을 한다는 것을 시사합니다.
생물학적 기전
망막은 시각 신호에 반응해 눈 성장을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. 동물 연구는 특수 렌즈로 주변 망막 디포커스를 조작하면 눈 성장과 굴절 상태를 변경할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 구체적으로, 주변 원시 디포커스(주변 빛이 망막 뒤에 초점을 맞추는 상태)를 유도하면 축성 근시를 생성할 수 있습니다.
근시 발생에서 여러 생화학적 경로가 연구되었습니다. 도파민 시스템이 특히 중요하게 부각되었습니다. 여러 연구는 동물 모델에서 도파민 수준 감소가 근시성 눈 성장과 관련이 있다는 것을 보여주었습니다. 음의 렌즈로 처리된 닭은 유리체에서 DOPAC(도파민 대사체) 수준이 감소한 것으로 나타났습니다.
도파민은 다양한 망막 세포에 위치한 특정 수용체(D1 유사 및 D2 유사 수용체)를 통해 효과를 발휘합니다. 최근 연구 결과는 이전에 생각했던 것처럼 D2 수용체만이 아닌 두 수용체 유형이 근시 발생에서 함께 작용한다고 시사합니다. 망막 색소 상피(RPE)도 시각 신호에 반응해 공막 재형성을 조절하는 성장 인자를 방출함으로써 중요한 역할을 합니다.
연구 중인 다른 분자에는 어린 토끼에서 콜라겐 함량을 증가시켜 후공막을 강화하는 것으로 나타난 7-메틸크산틴과, 맥락막 두께에 영향을 미치고 근시 발생에 대한 빛 노출 효과와 관련될 수 있는 멜라토닌이 포함됩니다.
환경적 요인: 야외 활동과 근거리 작업
환경적 요인, 특히 야외에서 보낸 시간과 근거리 작업 활동은 근시 발생과 진행에 상당히 영향을 미칩니다.
야외 활동
여러 역학 연구는 근시 발생에 대한 야외 활동의 보호 효과를 입증했습니다. 광주 무작위 대조 시험은 6-7세 어린이 1,903명을 3년간 추적하며, 추가 일일 야외 활동을 한 그룹과 일반 패턴을 유지한 대조군을 비교했습니다.
중재 그룹은 현저히 적은 근시 진행(대조군 -1.59 디옵터 대비 -1.42 디옵터, 0.17 디옵터 차이)과 23% 감소된 근시 발생률을 보였습니다. 대만 연구에서도 유사한 결과가 나왔는데, 교실 외 휴식 프로그램이 1년 후 근시 발생률을 17.65%에서 8.41%로 감소시켰습니다.
보호 효과는 이미 근시인 어린이의 진행을 늦추기보다는 근시 발병을 예방하는 데 가장 강력한 것으로 보입니다. 메타분석은 더 많은 야외 시간이 근시의 발생(임상 시험에서 위험 비율 = 0.536)과 유병률(횡단면 연구에서 오즈비 = 0.964)을 모두 감소시키지만, 진행률과는 유의미한 연관성을 찾지 못했다고 확인했습니다.
주거 지역도 위험에 영향을 미치며, 인도네시아 연구에서 도시와 교외 어린이는 외곽(3.8%) 및 농촌(1%) 지역에 비해 더 높은 근시 유병률(각각 10.1% 및 12.3%)을 보였습니다. 이는 도시 환경에서 더 높은 교육 요구와 관련된 야외 활동 감소와 근거리 작업 증가를 모두 반영할 가능성이 있습니다.
생물학적 기전은 밝은 빛 노출에 의해 자극되는 도파민 방출과 관련이 있을 수 있습니다. 동물 연구는 높은 휘도 수준이 근시 발생을 지연시킬 수 있으며, 이 효과는 도파민 길항제에 의해 차단된다는 것을 보여줍니다.
근거리 작업 활동
근시의 위험 요인으로서 근거리 작업(독서, 쓰기, 화면 시간)에 대한 증거는 더 혼재되어 있습니다. 싱가포르 연구는 주당 20.5시간 이상 독서와 쓰기에 시간을 보내는 청소년이 근시를 발병할 가능성이 현저히 더 높았다고 발견했습니다(오즈비 1.12).
시드니 근시 연구는 30cm보다 가까운 독서 거리와 30분 이상의 연속 독서가 12세 호주 어린이에서 근시 위험을 각각 2.5배와 1.5배 증가시킨다는 것을 발견했습니다. 그러나 다변량 분석에서 총 근거리 작업 시간은 유의미하지 않았습니다.
27개 연구에 대한 최근 체계적 검토 및 메타분석은 더 많은 근거리 작업이 더 높은 근시 오즈비(오즈비 = 1.14)와 관련이 있으며, 주당 근거리 작업의 각 추가 디옵터-시간이 오즈를 2% 증가시킨다는 것을 발견했습니다.
더 높은 교육 수준은 일관되게 더 높은 근시 유병률과 상관관계가 있으며, 이는 증가된 근거리 작업과 감소된 야외 시간을 모두 반영할 가능성이 있습니다. 이 증거는 근시의 다인성 성질을 확인하며, 근거리 작업이 많은 기여 요소 중 중요한 독립적 위험 요인을 구성합니다.
근시 진행 지연 치료 옵션
근시 진행을 늦추기 위해 여러 중재가 연구되었으며, 효과성, 부작용 및 실용적 고려 사항이 다양합니다.
바이오피드백 시각 훈련
1920년대의 이론에 기반해, 외안근 과로가 조절 변화를 일으킨다는 가정 하에 다양한 바이오피드백 기술이 시도되었습니다. 그러나 임상 증거는 그 효과성을 지원하지 않습니다.
33명의 여학생을 대상으로 한 전향적 연구는 음향 바이오피드백 훈련 12개월 후 유의미한 차이를 발견하지 못했습니다. 이전 비무작위 연구도 유사하게 효능이 없다고 보고했으며, 중국 안구 체조에 대한 환자-대조군 연구는 2년 동안 근시 위험 또는 진행과 유의미한 연관성을 발견하지 못했습니다. 현재, 근시 조절을 위한 바이오피드백 시각 훈련을 지원하는 일관된 증거는 없습니다.
안경과 콘택트렌즈
단일 시력 안경과 콘택트렌즈는 시력을 교정하지만, 진행을 현저히 늦추지는 못합니다. 점진적 추가 렌즈(PALs)와 양안경은 근거리 작업 동안 조절 지연을 감소시켜 망막 원시 흐림을 줄인다는 이론에 기반해 테스트되었습니다.
근시 교정 평가 시험(Correction of Myopia Evaluation Trial, COMET)은 9세 아동 469명을 3년간 추적 관찰했습니다. +2.00 추가도수를 가진 점진적 다초점 렌즈(progressive addition lenses, PALs)를 사용한 군은 단일시력 렌즈를 사용한 군에 비해 통계적으로 유의미하지만 임상적으로는 작은 0.2 디옵터의 이득만을 보였습니다. 하위군 분석에서는 조절 지연량이 크고(>0.43D) 근거리 내사시가 동반된 아동에서 더 큰 효과가 있는 것으로 나타났습니다.
COMET2 연구는 근거리 내사시와 현저한 조절 지연을 보이는 근시 아동을 특별히 선별했으나, 3년 후에도 0.28 디옵터의 이득에 그쳤습니다. 240명의 학동을 대상으로 한 3년간의 핀란드 무작위 대조 시험에서는 이론적 이점에도 불구하고 양광용 또는 독서용 안경이 효과적이지 않았습니다.
근시 진행 억제를 위해 특별히 설계된 소프트 콘택트렌즈는 중간 정도의 효과를 보였습니다. 8-18세 미국 아동 186명을 대상으로 한 한 연구에서는 1년 후 치료군이 -0.22±0.34 디옵터 진행한 반면 대조군은 -0.79±0.43 디옵터 진행했습니다. 8-13세 홍콩 아동 221명을 대상으로 한 더 큰 규모의 연구에서는 2년간 치료군이 연간 0.30 디옵터, 대조군이 연간 0.40 디옵터 진행했습니다.
각막굴절교정술(Orthokeratology, Ortho-K)
각막굴절교정술(Ortho-K)은 야간에 가스 투과성 경질 콘택트렌즈를 착용해 각막을 일시적으로 재형성함으로써 낮 시간 동안 안경이나 렌즈 없이 선명한 시력을 제공하는 방법입니다. 7-12세 홍콩 아동 35명을 대상으로 한 예비 연구에서는 2년 후 치료군에서 2.09±1.34 디옵터의 이득을 보였습니다.
6-10세 홍콩 아동 102명을 대상로 한 무작위 단일맹검 연구에서는 2년 후 치료군의 안축장 연장이 0.36±0.24 mm인 반면 대조군은 0.63±0.26 mm였습니다. 효과는 있으나, Ortho-K는 감염성 각막염을 포함한 위험성을 내포하고 있으며 탁월한 순응도가 필요하므로 많은 아동에게 1차 치료법으로는 적합하지 않습니다.
약물 치료
약물 기반 접근법은 근시 진행 억제에 가장 일관된 결과를 보여주고 있습니다.
2% 피렌제핀 안과용 겔을 6-12세 싱가포르 아동 353명에게 연구했습니다. 1년 후 위약군은 -0.84 디옵터 진행한 반면, 피렌제핀/위약 군과 피렌제핀/피렌제핀 군은 각각 -0.70 및 -0.47 디옵터 진행했습니다. 8-12세 미국 아동 174명을 대상으로 한 연구에서는 피렌제핀 치료 2년 후 0.41 디옵터의 이득을 보였습니다.
아트로핀은 가장 효과적인 치료제로 부각되었습니다. 6-12세 아시아 아동 400명을 대상으로 한 ATOM1 연구에 따르면, 2년 후 대조군은 -1.20±0.69 디옵터 진행(안축장 연장 0.38±0.38 mm)한 반면, 1% 아트로핀 군은 -0.28±0.92 디옵터 진행(안축장 연장 -0.02±0.35 mm)에 그쳤습니다.
중요하게도, 저용량 아트로핀(0.01%)은 장기적으로 특히 효과적이며, 더 높은 농도에 비해 반동 효과가 가장 적고 부작용이 무시할 수 있을 정도로 작은 것으로 입증되었습니다. 이로 인해 효능과 내약성의 균형을 고려할 때 현재 많은 임상의들이 선택하는 치료법이 되었습니다.
주요 결론 및 권고사항
포괄적인 증거 검토를 바탕으로, 근시 진행에 관심 있는 환자와 가족을 위한 몇 가지 명확한 결론과 권고사항이 도출되었습니다.
1차 예방: 야외 활동 시간 증가는 근시 발병에 대한 가장 강력한 예방 효과를 제공합니다. 아동들은 매일 상당한 시간을 야외에서 보내야 하며, 연구에 따르면 이는 발병률을 약 23% 가량 감소시킬 수 있습니다. 이 방법은 부작용이 없고 추가적인 건강상의 이점이 있습니다.
1차 치료: 이미 근시로 진단받은 아동의 경우, 저용량 아트로핀(0.01%) 안약이 현재 진행을 늦추는 데 가장 효과적인 치료법입니다. 이 농도는 상당한 이점을 제공하면서도 최소한의 부작용과 중단 시 가장 낮은 반동 효과를 보입니다.
2차 선택지: 각막굴절교정술(Ortho-K)과 특수 콘택트렌즈는 중간 정도의 효능을 보이지만, 위험(특히 Ortho-K의 감염)과 순응도 문제를 신중하게 고려해야 합니다. 아트로핀이 적합하지 않거나 효과적이지 않은 특정 경우에 적절할 수 있습니다.
제한된 효과: 일반 안경과 콘택트렌즈는 시력을 교정하지만 진행을 현저히 늦추지는 못합니다. 점진적 다초점 렌즈와 양광용 렌즈는 대부분의 아동에게 최소한의 이점만을 제공하나, 특정 시력 특성을 가진 하위군에는 도움이 될 수 있습니다.
비권장: 바이오피드백 시력 훈련과 눈 운동은 효과에 대한 일관된 증거가 없으므로 근시 조절을 위해 의존해서는 안 됩니다.
가족들은 아이의 연령, 근시 중증도, 진행 속도 및 특정 상황을 바탕으로 맞춤형 계획을 수립하기 위해 안과 전문의와 이러한 선택지에 대해 논의해야 합니다.
연구의 제한점
본 체계적 고찰은 포괄적인 분석을 제공하지만, 결과를 해석할 때 몇 가지 제한점을 고려해야 합니다.
대부분의 연구는 특정 인종 집단, 특히 근시 유병률이 높은 아시아 아동에 집중되었습니다. 결과가 유전적 배경과 환경 노출이 다른 다른 인종 집단에 완전히 일반화되지 않을 수 있습니다.
많은 연구의 추적 관찰 기간이 비교적 짧아(1-3년), 진정한 장기적 결과와 치료 중단 후의 잠재적 반동 효과에 대한 이해가 제한됩니다. 저용량 아트로핀과 같은 새로운 중재법에 대해서는 특히 장기 데이터가 필요합니다.
많은 중재법의 작용 기전은 완전히 이해되지 않았습니다. 특정 치료법이 효과적이라는 것은 알지만, 정확히 어떻게 안구 성장을 늦추는지에 대한 추가 연구가 접근법을 최적화하고 새로운 치료법을 개발하는 데 필요합니다.
실제 현장에서의 순응도 문제는 통제된 시험 조건과 다를 수 있습니다. 철저한 순응도가 필요한 치료(야간 Ortho-K 착용이나 매일 점안약 투여 등)는 연구 환경 외에서는 효과가 감소할 수 있습니다.
마지막으로, 대부분의 연구는 해부학적 결과(안축장)와 굴절 이상을 측정하였으나, 환자에게 가장 중요한 삶의 질 영향이나 기능적 시각 결과를 평가한 연구는 상대적으로 적습니다.
출처 정보
원문 제목: Prevention of Progression in Myopia: A Systematic Review
저자: Aldo Vagge, Lorenzo Ferro Desideri, Paolo Nucci, Massimiliano Serafino, Giuseppe Giannaccare, Carlo E. Traverso
게재지: Diseases 2018, 6(4), 92
참고: 본 환자 친화적 문서는 원래 과학 저널에 게재된 동료 검토 연구를 바탕으로 하였습니다. 모든 주요 결과, 데이터 및 결론을 보존하면서 비전문가 독자도 정보에 접근할 수 있도록 구성되었습니다.