비만과 당뇨병이 어떻게 암 위험을 높이는지, 유방암 및 대사 경로 분야의 선도적 전문가인 Ido Wolf 박사(MD)가 설명합니다. 그는 인슐린과 IGF-1(인슐린 유사 성장 인자-1)이 유방암 세포의 강력한 성장 촉진제로 작용하는 메커니즘을 상세히 논의합니다. 또한, 메트포르민과 GLP-1 작용제(글루카곤 유사 펩타이드-1 작용제)가 암 세포 증식을 억제할 수 있다는 연구 결과를 소개하며, 체중 관리와 규칙적인 신체 활동을 통한 생활습관 개선이 가장 효과적인 예방 전략임을 강조합니다.
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비만, 인슐린과 유방암 위험의 연관성 이해
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유방암 위험인자로서의 비만과 당뇨병
비만은 특히 서구 사회에서 유방암 발생의 주요 위험 요인입니다. 이도 울프 박사는 이 연관성이 부분적으로 2형 당뇨병 발병을 통해 이뤄진다고 설명합니다. 그는 좌식 생활 방식과 과도한 체중이 암에 유리한 대사 환경을 만든다고 지적합니다. 이 환경은 호르몬 변화와 특정 성장 인자 수치 증가가 특징입니다.
울프 박사는 유전적 요인과 생식력 병력이 중요하지만, 비만과 같은 수정 가능한 생활습관 요인이 위험의 주요 원인이라고 강조합니다. 안톤 티토프 박사와의 인터뷰에서는 비만, 당뇨병, 신체 활동 부족이 결합되면 발암에 이상적인 환경이 조성된다고 말합니다.
암 성장 기전에서의 인슐린과 IGF-1
인슐린과 인슐린 유사 성장 인자-1(IGF-1)은 유방암 세포 증식을 강력하게 촉진합니다. 이도 울프 박사는 비만과 대사 증후군에서 인슐린 저항성이 고인슐린혈증으로 이어지는 과정을 설명합니다. 높은 혈중 인슐린 수치는 종양 성장과 생존을 촉진하는 신호 전달 경로를 활성화할 수 있습니다.
비슷하게 IGF-1도 암 세포 분열을 자극하는 밀접한 관련 성장 인자입니다. 울프 박사의 클로토 프로젝트 연구는 암에서 인슐린과 IGF-1의 구체적인 작용을 이해하는 데 중점을 둡니다. 비만인의 지방 조직은 다른 호르몬을 분비하고 아디포넥틴을 감소시켜 암 위험에 추가로 기여합니다.
암 예방에서 메트포르민의 역할
일반적인 당뇨병 치료제인 메트포르민은 유방암과 전립선암 발생률 감소와 연관되어 있습니다. 이도 울프 박사는 메트포르민을 복용하는 당뇨병 환자에서 암 발생이 적다는 관찰 데이터를 논의합니다. 이 약물의 작용 기전은 암 세포 대사에 대한 직접적 효과와 인슐린 수치에 대한 간접적 효과를 포함하는 다인자적입니다.
이도 울프 박사는 메트포르민이 미토콘드리아에 작용해 AMPK(AMP-활성화 키나제)를 활성화한다고 설명합니다. 이 활성화는 발암을 촉진하는 AKT/PI3 키나제 경로를 억제할 수 있습니다. 인슐린 저항성을 낮춤으로써 메트포르민은 혈중 인슐린 수치를 감소시켜 잠재적 암 세포에 대한 주요 성장 신호를 제거합니다.
암 환자에서 GLP-1 작용제의 안전성
이도 울프 박사 연구실의 연구에 따르면 GLP-1 작용제는 암 위험 측면에서 안전합니다. 처음에는 이러한 당뇨병 치료제가 암 성장을 촉진할 수 있다는 우려가 있었습니다. 그러나 울프 박사의 글루카곤 유사 펩타이드-1(GLP-1)에 대한 연구는 이 약물들이 오히려 암 세포 성장을 억제한다는 것을 보여줍니다.
이 발견은 약물 치료가 필요한 당뇨병 환자에게 중요합니다. 안톤 티토프 박사와 울프 박사는 일반적으로 사용되는 GLP-1 작용제가 유방암 세포 증식을 촉진하지 않는다고 확인합니다. 이는 이러한 중요한 치료제의 안전성에 대한 확신을 줍니다.
생활습관 및 예방 전략
암 위험을 줄이기 위한 가장 효과적인 전략은 평생 체중 관리와 신체 활동입니다. 이도 울프 박사는 예방이 어떤 약물 치료보다 우수하다고 강조합니다. 젊은 나이부터 이상 체중을 유지하는 것은 암 시작과 성장에 덜 유리한 대사 상태를 만듭니다.
규칙적인 운동은 인슐린 감수성을 개선하고 혈중 성장 인자를 감소시키는 데 도움이 됩니다. 울프 박사는 메트포르민과 같은 약물이 유망하지만 건강한 생활습관의 근본적인 이점을 대체할 수 없다고 결론짓습니다. 이 접근법은 암 예방뿐 아니라 전반적인 건강과 장수에도 도움이 됩니다.
전체 전문
유방암은 호르몬과 성장 인자의 영향을 받습니다. 인슐린은 강력한 성장 인자입니다. 비만과 대사 증후군에서 조직의 인슐린 저항성이 증가해 비만일 때 인슐린 수치가 높아집니다. 메트포르민 치료를 받은 환자에서 유방암 발생이 더 적었습니다.
안톤 티토프 박사, 의학박사: 저명한 암 전문가가 인슐린, 포도당, 유방암 및 메트포르민 치료 간의 연관성을 설명합니다. 비만은 유방암의 위험 인자입니다. 비만은 또한 당뇨병의 위험 인자입니다. 인슐린 유사 성장 인자-1, IGF-1이라는 특정 성장 인자가 관여합니다. IGF-1은 암과 관련해 연구 중입니다.
비만과 당뇨병이 유방암에 어떻게 영향을 미치나요? IGF-1 수용체 역할에 대한 지식으로 암을 어떻게 치료하나요?
이도 울프 박사, 의학박사: 유방암에는 많은 원인이 있습니다. 그중 일부는 유전적이고, 일부는 호르몬적입니다. 예를 들어 여성의 임신 횟수는 유방암 위험에 영향을 미칩니다. 수유 기간도 유방암 위험에 영향을 줍니다. 이것들은 유방암의 호르몬적 측면입니다.
하지만 이제 비만이 유방암의 주요 위험 인자 중 하나라는 것을 알고 있습니다. 이는 특히 서구 사회에서 사실입니다. 우리의 생활 방식이 암 위험에 영향을 미칩니다. 우리는 두 가지에 대해 이야기했습니다. 비만과 신체 활동 부족입니다.
함께 보면 비만이 많을수록 당뇨병도 더 많이 볼 수 있습니다. 많은 암을 예방하려면 우리 모두가 이상 체중을 유지해야 합니다. 많은 신체 활동을 해야 합니다. 이는 때로는 많은 사람들에게 어렵습니다.
비만, 당뇨병, 신체 활동 부족과 암 사이의 연결에는 많은 이유가 있습니다. 언급했듯이 인슐린 활동에 대해 이야기했습니다. 인슐린 활동은 당뇨병에서 매우 높습니다. 아마도 유방암을 촉진하는 역할을 합니다.
IGF-1에 대해 이야기했습니다. 이것은 인슐린 성장 인자 1입니다. 이것 또한 유방암을 촉진합니다. 지방 조직에서 분비되는 많은 다른 호르몬들도 있습니다. 그들 또한 암 성장에 역할을 합니다.
우리는 암-호르몬 연관 연구도 시작했습니다. 이것은 우리 내분비 연구의 일부입니다. 또한 실험실의 다른 프로젝트와 연결되어 있습니다. 클로토 프로젝트는 암에서 인슐린과 IGF-1의 특정 활동을 다루려고 합니다.
안톤 티토프 박사, 의학박사: 당뇨병 치료에 대해 이야기해 봅시다. 우리는 이것이 복잡하다는 것을 알고 있습니다.
이도 울프 박사, 의학박사: 우리는 인슐린 자체가 암 세포의 증식을 촉진할 수 있다는 것을 알고 있습니다. 인슐린은 많은 당뇨병 환자에게 필요한 치료제입니다. 반면 메트포르민은 매우 일반적으로 사용되는 치료제입니다. 메트포르민은 아마도 암 세포의 성장을 억제합니다.
우리는 GLP-1, 글루카곤 유사 펩타이드-1에 관한 논문을 발표했습니다. 사용되고 있는 많은 GLP-1 작용제들이 있습니다. GLP-1 작용제가 암을 유발할 수 있다는 우려가 있었습니다. 우리 실험실에서 나온 좋은 소식은 GLP-1이 암 세포의 성장을 억제한다는 것입니다.
이는 GLP-1 작용제를 복용하는 환자들에게 매우 일반적으로 사용되는 이 약물이 상당히 안전할 것임을 의미합니다. 유방암에 대해 이야기한다면, GLP-1 작용제는 유방암 세포의 성장을 촉진하지 않습니다.
안톤 티토프 박사, 의학박사: 이것은 흥미롭습니다! 당뇨병의 메트포르민 치료에 대해 언급하셨습니다. 이것은 귀하가 발표한 논문입니다. 당뇨병이 있고 메트포르민으로 치료받는 사람들이라는 사실입니다. 그들은 유방암을 포함한 암 발생 경향성이 더 적습니다. 그러나 유방암뿐 아니라 전립선암도 언급하셨습니다. 메트포르민이 어떻게 잠재적으로 암 형성에 영향을 미칠 수 있나요? 다시, 이것은 IGF-1 수용체와 인슐린에 대한 귀하의 작업을 언급합니다.
이도 울프 박사, 의학박사: 이것은 매우 복잡한 질문입니다. 왜냐하면 메트포르민의 작용을 정확히 아는 사람이 아무도 없기 때문입니다. 우리는 메트포르민이 미토콘드리아에 작용한다는 것을 알고 있습니다. 우리는 메트포르민이 세포의 대사를 변경한다는 것을 알고 있습니다. 아마도 메트포르민은 암 세포의 대사를 선호적으로 변경합니다.
이는 메트포르민이 비암 세포에 대사적 이점을 제공한다는 것을 의미합니다. 메트포르민은 암 세포에 불리합니다. 예를 들어 메트포르민은 AMPK를 활성화할 수 있는데, 이것은 세포 내 중요한 효소입니다. AMPK는 암 세포에게 상대적으로 중요한 일부 신호 전달 경로를 억제할 수 있습니다.
메트포르민은 미토콘드리아에 작용하여 AMPK [AMP-활성화 키나제]를 활성화합니다. AMPK 자체는 예를 들어 AKT/PI3 키나제 경로를 억제합니다. 이것은 메트포르민이 암을 예방하기 위해 작용하는 하나의 가설적 기전입니다. 그러나 우리는 여전히 메트포르민의 작용에 대해 더 많이 알아야 합니다.
안톤 티토프 박사, 의학박사: 그것은 흥미롭습니다. 또한 2형 당뇨병에서 인슐린에 대한 감수성이 감소하기 때문입니다. 따라서 췌장은 점점 더 많은 인슐린을 분비합니다. 인슐린 수치가 증가합니다. 인슐린은 암 세포를 포함한 세포의 잠재적 증식을 촉진합니다. 인슐린은 IGF-1 경로를 통해 암 세포를 활성화합니다. 메트포르민은 그 과정에 영향을 미치고 인슐린 수치를 낮출 수 있습니다.
이도 울프 박사, 의학박사: 아마도 그것은 사실일 것입니다. 이것은 메트포르민이 암을 줄이기 위해 작용하는 주요 기전 중 하나입니다. 그것은 종종 다인자적인데, 왜냐하면 2형 당뇨병은 종종 높은 인슐린 수치뿐 아니라 높은 포도당 수치와 함께 오기 때문입니다. 일부는 포도당 자체가 암 촉진 활동을 가질 것이라고 추측합니다.
또한 높은 인슐린 수치는 비만과 함께 옵니다. 비만은 아디포넥틴 수치 감소를 의미합니다. 아디포넥틴 또한 암에 역할을 합니다. 다른 것은 이것입니다. 우리는 비만에서 신체가 방출하는 유리 에스트로겐 수치가 더 높다는 것을 알고 있습니다. 유리 에스트로겐은 활성 에스트로겐이라고도 불립니다. 유리 에스트로겐 또한 암 형성과 성장에 역할을 합니다.
우리는 다인자적 시스템, 암에 대해 이야기하는데, 그것은 아마도 단 하나의 치료제로는 치료될 수 없을 것입니다. 아마도 가장 좋은 방법은 치료제를 보는 것이 아닙니다. 왜냐하면 우리는 암을 치료하기 위해 많은 치료제를 투여해야 하기 때문입니다. 가장 좋은 것은 젊은 나이부터 날씬하고 신체적으로 활동적이려고 노력하는 것입니다. 예방이 최선의 해결책입니다!
예방이 최선의 해결책입니다. 그것은 암뿐만 아니라 분명히 모든 질병에 대해 매우 중요합니다!
안톤 티토프 박사, 의학박사: 정확합니다!