이 글은 동맥에 지방이 쌓여 심근경색, 뇌졸중 등 심각한 건강 문제를 일으키는 죽상동맥경화증에 대해 설명합니다. 미국 성인의 37% 이상이 이 질환에 영향을 받으며, 전 세계 사망 원인의 31%를 차지합니다. 주요 위험 요인으로는 LDL(‘나쁜’) 콜레스테롤, 염증, 고혈압, 흡연 등이 있습니다. 치료법은 있지만 전 세계적으로 접근성이 제한적입니다. 플라크 형성과 진행 과정을 이해하면 환자가 위험을 관리하는 데 도움이 됩니다.

죽상동맥경화증: 원인, 위험 및 예방

목차

• 배경/서론
• 역학
• 죽상동맥경화증 시작 과정
• 플라크 진행
• 진단 및 위험 평가
• 치료 및 예방
• 임상적 의의
• 한계점
• 환자 권고사항
• 출처 정보

배경/서론

죽상동맥경화증은 동맥 내막에 지방 물질이 쌓일 때 발생합니다. 이 용어는 그리스어로 ‘죽’을 의미하며, 플라크의 지방 핵을 설명합니다. 이러한 플라크는 다음과 같은 작용을 합니다:

• 혈류를 차단하여 조직의 산소 공급을 막습니다
• 갑자기 파열되어 생명을 위협하는 혈전을 유발합니다

이 질환은 대부분의 심근경색, 많은 뇌졸중 및 사지 절단으로 이어질 수 있는 말초동맥질환을 일으킵니다. 연구자들은 치료법이 결과를 개선했지만 전 세계적 접근성이 여전히 불균등하다고 강조합니다. 죽상동맥경화증을 이해하는 것은 초기 개입이 생명을 구하기 때문에 중요합니다. 대부분의 환자는 적절한 치료로 급성 사건에서 생존합니다.

역학

죽상동맥경화성 심혈관질환(CVD)은 세계에서 가장 흔한 사망 원인입니다:

• 2015년 1,700만 명 이상 사망 (전 세계 사망의 31%)
• 740만 명은 관상동맥질환으로 사망

670만 명

• 매년 뇌졸중으로 사망

미국에서는:

• 20세 이상 남성의 37.4%, 여성의 35.9%가 CVD를 앓고 있습니다
• 흑인(남성 46.0%, 여성 47.7%)이 백인(남성 37.7%, 여성 35.1%)보다 유병률이 높습니다

치료 발전에도 불구하고:

• CVD 사망의 75%는 저소득 및 중간소득 국가에서 발생합니다
• 전 세계적으로 치료 접근 격차가 존재하며, 2005-2008년 미국 환자의 33.2%만 최적의 LDL 감소를 달성했습니다

주요 위험 인자로는 흡연, 불량한 식이, 신체 활동 부족, 비만이 있으며, 비만 유행이 진전을 위협하고 있습니다.

죽상동맥경화증 시작 과정

죽상동맥경화증은 혈액을 통해 콜레스테롤을 운반하는 LDL 콜레스테롤 입자가 필요합니다. 주요 사실:

• 20-30 mg/dL (0.5-0.8 mmol/L) 이상의 수치에서 플라크 형성이 가능합니다
• 유전적 증거는 LDL의 인과적 역할을 확인합니다. 가족성 고콜레스테롤혈증 환자는 조기 CVD를 발생시킵니다

LDL이 손상을 일으키는 방식:

1. LDL 입자는 손상된 내피(혈관 내막)를 통해 동맥 벽으로 들어갑니다
2. 동맥 벽에서 산화(화학적 변화)됩니다
3. 산화된 LDL은 염증 및 면역 반응을 촉발합니다

기타 주요 기여 인자:

• 염증: 면역 세포가 산화된 LDL에 반응하여 플라크 성장을 악화시키는 화학 물질을 방출합니다
• 내피 기능 장애: 고혈압과 같은 위험 인자가 혈관 내막을 손상시켜 LDL 침투를 허용합니다
• 교란된 혈류: 혈류가 난류인 곳(예: 동맥 분기부)에서 플라크가 형성됩니다

기타 위험 인자로는 고혈압, 당뇨병, 흡연이 있으며, 모두 염증과 연관됩니다. hsCRP(고감도 C-반응성 단백)과 같은 생체 표지자는 염증 수준을 나타내며 CVD 위험을 예측합니다.

플라크 진행

일단 시작되면 플라크는 다음을 통해 성장합니다:

• 포말 세포 형성: 면역 세포(대식세포)가 LDL을 삼켜 지방으로 가득 찬 ‘포말 세포’가 됩니다
• 평활근 이동: 동맥 벽의 근육 세포가 플라크로 이동하여 콜라겐을 생산합니다
• 세포외 기질 축적: 콜라겐 및 기타 단백질이 지방 핵 위에 섬유성 캡을 형성합니다

진행된 플라크는 다음을 포함합니다:

1. 지질 핵(콜레스테롤 침착물)
2. 섬유성 캡(콜라겐 층)
3. 칼슘 침착물

플라크는 다음과 같은 경우 위험해집니다:

• 섬유성 캡이 얇아지고 파열됩니다(그림 3)
• 파열된 플라크 위에 혈전이 형성되어 동맥을 막습니다
• 플라크가 충분히 커져 혈류를 제한합니다

T 세포(면역 세포)는 이 과정을 조절합니다. 일부 유형은 플라크 성장을 촉진하는 반면 다른 유형은 이를 방어합니다.

진단 및 위험 평가

의사는 죽상동맥경화증 위험과 중증도를 평가하기 위해 여러 도구를 사용합니다:

위험 평가는 전통적 인자(콜레스테롤, 혈압)와 염증 수준과 같은 새로운 표지자를 모두 고려합니다.

치료 및 예방

입증된 치료법:

• 스타틴: LDL을 30-60% 감소시켜 심근경색 위험을 낮춥니다
• PCSK9 억제제: 저항성 사례에서 LDL을 60% 감소시키는 새로운 약물입니다
• 혈압 조절: 동맥에 가해지는 부하를 줄입니다

1999-2008년 사이 미국의 고 LDL 치료율은 28.4%에서 48.1%로 증가했으며, 더 많은 환자가 목표 수치를 달성했습니다. WHO의 Global Hearts와 같은 글로벌 이니셔티브는 다음을 통해 예방을 개선하려 합니다:

1. 담배 규제
2. 식품 내 염분 감소
3. 1차 의료 강화

진전에도 불구하고 전 세계적으로 약물 접근성은 여전히 불균등합니다.

임상적 의의

환자에게 죽상동맥경화증은 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다:

• 관상동맥 폐쇄 시 심근경색
• 뇌동맥 폐쇄로 인한 뇌졸중
• 다리 통증 또는 괴저를 일으키는 말초동맥질환

중요한 발전으로 인해:

• 대부분의 환자는 적시에 치료받으면 급성 사건에서 생존합니다
• 초기 개입이 합병증을 40% 감소시킵니다
• 주요 사건 후 심부전은 여전히 우려사항입니다

그러나 부유국에서 CVD로 인해 장애보정생존년수의 18%가 손실되며, 개발도상국에서는 부담이 더 큽니다.

한계점

중요한 미해결 질문:

• 산화된 LDL 역할: 동물 실험에서는 강력하지만 인간에서는 입증되지 않았습니다
• 항산화 치료: 임상 시험에서 실패했습니다(예: 석시노부콜 연구)
• HDL 콜레스테롤: 높은 수치는 낮은 위험과 상관관계가 있지만 이를 높여도 결과가 개선되지 않습니다

연구 격차:

1. 위험 인자가 정확히 어떻게 플라크 형성을 촉발하는지
2. 플라크가 예측 불가능하게 파열되는 이유
3. 현재 치료에도 불구하고 잔여 위험을 줄이는 방법

글로벌 과제로는 불균등한 치료 접근과 증가하는 비만율이 있습니다.

환자 권고사항

위험 감소를 위한 실행 단계:

1. 수치를 알고 있기:
   • 목표 LDL: 고위험군일 경우 70 mg/dL 미만
   • 혈압: 120/80 mmHg 미만
2. 약물 순응도:
   • 처방된 스타틴을 꾸준히 복용하기
   • LDL이 여전히 높을 경우 PCSK9 억제제에 대해 문의하기
3. 생활습관 변경:
   • 흡연 중단(CVD 위험을 두 배로 증가시킴)
   • 식이 염분을 5g/일 미만으로 줄이기
   • 주 150분 이상 운동하기
4. 모니터링:
   • 고위험군일 경우 정기적 hsCRP 검사 받기
   • 의사와 칼슘 점수에 대해 논의하기

진단받은 경우:

• 모든 심장 재활 세션에 참석하기
• 새로운 흉통 또는 다리 불편감을 즉시 보고하기
• 약물 순응도를 위한 지원 그룹 가입하기

출처 정보

원문: "Atherosclerosis"
저자: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
게재처: Nature Reviews Disease Primers (2019)
참고: 이 환자 친화적 글은 동료 검토 연구를 기반으로 합니다