대장암 분야의 선도적 전문가인 하인츠-요제프 렌츠 박사(의학박사)에 따르면, EGFR(표피성장인자수용체) 억제제인 세툭시맙과 파니투무맙은 KRAS 및 NRAS 유전자 변이가 없는(wild-type) 전이성 대장암 환자의 치료 성과를 현저히 개선합니다. 이러한 표적 치료법은 종양 반응률을 60-70%까지 높일 뿐만 아니라, 무진행 생존기간과 전체 생존기간을 연장하는 효과를 보입니다. 렌츠 박사는 특히 EGFR 억제제를 통해 주요 종양이 축소되면 간 전이의 외과적 절제가 가능해져, 4기 대장암에서 잠재적 치유로 나아가는 핵심 단계가 될 수 있다고 강조합니다. 또한 그는 이러한 정밀의학적 접근법을, 환자 선택에 필요한 검증된 분자 생체표지자가 부족한 항혈관생성 약물과 대조적으로 설명합니다.
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대장암에서의 EGFR 억제제: KRAS 및 NRAS 야생형 종양을 표적으로
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- 대장암에서 EGFR 억제제 이해하기
- KRAS 및 NRAS 야생형 종양의 이점
- 반응률 및 생존율 향상
- 전이 절제 수술 가능성
- 항혈관생성 치료와의 대조
- 정밀의학적 치료 선택
- 전체 전문
대장암에서 EGFR 억제제 이해하기
EGFR 억제제는 대장암 치료를 위한 표적 치료 약물군입니다. 하인츠-요제프 렌츠 박사는 이들을 표피성장인자수용체(EGFR)를 차단하도록 설계된 단클론항체로 설명합니다. 이 수용체는 암세포의 성장과 증식을 촉진하는 핵심 인자입니다. 이 계열의 대표적인 약물로는 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)이 있습니다.
이러한 치료는 일반적으로 기존 화학요법과 병행하여 사용됩니다. 이러한 병용 접근법은 암에 대한 보다 강력한 공격을 가능하게 합니다. 목표는 종양이 통제 없이 성장하도록 하는 특정 분자 경로를 차단하는 것입니다.
KRAS 및 NRAS 야생형 종양의 이점
EGFR 억제제의 효과는 전적으로 종양의 유전자 프로필에 달려 있습니다. 하인츠-요제프 렌츠 박사는 이 약물들이 특정 환자군에서 가장 효과적이라고 강조합니다. 환자는 KRAS 및 NRAS 유전자가 '야생형'으로 분류되는 종양을 가져야 합니다.
KRAS 또는 NRAS 유전자에 돌연변이가 있으면 암이 EGFR 경로와 무관하게 성장할 수 있습니다. 따라서 이러한 돌연변이 종양에서 EGFR을 차단하는 것은 임상적 이점이 없습니다. 세툭시맙이나 파니투무맙 치료를 고려하기 전에 종양의 유전자 검사는 필수 전제 조건입니다.
반응률 및 생존율 향상
적합한 환자군에서 EGFR 억제제의 효과는 매우 큽니다. 하인츠-요제프 렌츠 박사는 화학요법에 이 약물들을 추가하면 종양 반응률이 현저히 증가한다고 말합니다. 반응률은 KRAS 및 NRAS 야생형 대장암에서 60%에서 70%까지 크게 향상될 수 있습니다.
이러한 개선은 단순히 종양 축소에 그치지 않습니다. 하인츠-요제프 렌츠 박사는 EGFR 억제제가 무진행 생존기간과 총 생존기간 모두를 연장시킨다고 확인합니다. 이는 환자들이 암이 악화되지 않은 상태로 더 오래 살고, 전체 수명도 길어진다는 것을 의미합니다.
전이 절제 수술 가능성
EGFR 억제제 치료의 중요한 장점은 치유적 수술의 가능성입니다. 이 약물들이 가져오는 상당한 종양 축소는 환자의 치료 경로를 바꿀 수 있습니다. 이는 특히 간에 국한된 전이성 질환을 가진 환자들에게 중요합니다.
하인츠-요제프 렌츠 박사는 간 전이의 현저한 축소가 이를 외과적으로 제거 가능하게 만들 수 있다고 설명합니다. 외과의사는 병변을 절제할 수 있으며, 남은 정상 간 조직은 놀라운 재생 능력을 가지고 있습니다. 이렇게 수술 불가능한 질환을 수술 가능하게 전환하는 것은 전이성 대장암 치료의 주요 목표입니다.
항혈관생성 치료와의 대조
하인츠-요제프 렌츠 박사는 EGFR 억제제와 다른 표적 치료법 사이의 명확한 차이를 제시합니다. 그는 특히 베바시주맙(Avastin)과 같은 항혈관생성 약물에 대해 논의합니다. 이러한 약물들은 종양에 대한 혈액 공급을 차단하여 작용합니다.
주요 차이는 환자 선택에 있습니다. EGFR 억제제와 달리, 항혈관생성 약물의 이점을 예측할 수 있는 검증된 분자 바이오마커가 없습니다. 의사들은 베바시주맙 사용을 안내하기 위해 유전자 검사를 활용할 수 없어, 그 적용이 덜 정밀합니다.
정밀의학적 치료 선택
EGFR 억제제의 사용은 종양학에서 정밀의학의 현대적 시대를 보여줍니다. 치료 결정은 더 이상 암의 위치와 병기만을 기준으로 하지 않습니다. 개인의 종양 유전자 구성이 결정적 요소입니다.
이 접근법은 진단 시 포괄적인 바이오마커 검사의 중요성을 강조합니다. 렌츠 박사의 통찰력은 의학적 제2의견을 얻는 것이 진단이 유전자 수준에서 확인되도록 보장할 수 있음을 시사합니다. 이는 적격 환자들에게 EGFR 억제제 치료와 같은 가장 효과적이고 맞춤형 치료 계획의 선택을 보장합니다.
전체 전문
안톤 티토프 박사: "대장암과 직장암에 대한 표적 치료는 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)으로 예시됩니다. 이러한 표적 약물들은 표피성장인자수용체(EGFR)에 대한 단클론항체입니다. EGFR 억제제는 일반적으로 대장암 치료에서 기존 화학요법 약물에 추가됩니다. 그러나 대장암에서 분자 종양 표지자 사용에 관한 임상 시험에는 몇 가지 모순이 있습니다. EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)이 가장 잘 작용할 환자를 식별해야 합니다. EGFR 억제제에 대한 현재 이해 상태는 무엇인가요? 대장암 또는 직장암 환자들이 EGFR 억제제로부터 어떻게 이점을 얻을 수 있나요?"
하인츠-요제프 렌츠 박사: "저는 이제 대장암 치료에서 각 EGFR 억제제를 언제 사용해야 하는지 매우 잘 이해하고 있다고 생각합니다. 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix). 때로는 KRAS와 NRAS가 야생형입니다. 그러면 우리는 EGFR 억제제를 고전적 화학요법과 병용하면 대장암 종양 반응률이 현저히 증가할 것임을 압니다. 그것은 60% 또는 70%까지 변화할 것입니다. 이에 대한 의심의 여지가 없습니다. EGFR 억제제는 또한 대장암 환자의 총 생존기간을 증가시킵니다. EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 또한 대장암 환자의 무진행 생존기간을 증가시킵니다. 저는 대장암에서 EGFR 억제제 치료의 최상의 결과가 KRAS 및 NRAS 야생형 대장암에서 나타난다고 생각합니다. EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 우리에게 대장암 종양 축소의 현저한 증가를 제공합니다. 우리는 이제 종양 축소가 간 전이성 질환을 가진 대장암 환자에게 얼마나 중요한지 압니다. 왜냐하면 정상 간은 다시 자라기 때문에 우리는 간 전이를 외과적으로 절제할 수 있기 때문입니다. 그것은 매우 잘 이해되고 있습니다. 이제 우리는 항혈관생성 약물에 대해 검증된 분자 종양 표지자가 없습니다. 우리는 어떤 대장암 환자 군이 항혈관생성 약물로부터 이점을 얻는지 모릅니다. 우리는 베바시주맙(Avastin) 또는 라니비주맙(Lucentis)에 대한 분자 종양 표지자가 없습니다. 그러나 각 EGFR 억제제에 대해 우리는 무엇이 잘 작용하는지 명확히 압니다. 오직 종양에서 KRAS 및 NRAS 유전자가 야생형인 대장암 환자만이 EGFR 분자 경로 억제로부터 이점을 얻습니다. EGFR 억제제에 의한 대장암 치료. 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 대장암에서 KRAS 및 NRAS 유전자 야생형에서 가장 잘 작용합니다."
전체 전문
EGFR 억제제의 예로는 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)이 있습니다. 이들은 KRAS 및 NRAS 야생형 대장암 종양을 가진 환자에서 가장 효과적입니다. 항혈관생성 약물 베바시주맙(Avastin) 또는 라니비주맙(Lucentis)은 대장암 치료에서 사용하기 더 어렵습니다.
세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)에 의한 대장암 치료. EGFR 경로에 대한 표적 약물들은 표피성장인자수용체에 대한 단클론항체입니다.
선도적인 독일-미국 대장암 종양학자가 대장암 치료에서 EGFR 경로 억제제 사용의 현대적 접근법에 대해 논의합니다. EGFR 억제제는 KRAS 및 NRAS 야생형 대장암 종양에서 활성입니다.
세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 전이성 대장암에서 상당한 종양 축소를 이끕니다. 종양 축소는 4기 대장암에서 간 전이 절제를 도울 수 있습니다.
대장암 EGFR 경로 표적 화학요법 옵션. 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)을 이용한 표적 화학요법에 의한 진행성 4기 대장암 치료.
의학적 제2의견은 대장암 진단을 유전자 수준에서 확인합니다. 의학적 제2의견은 또한 전이성 대장암에서 치유가 가능함을 확인합니다.
전이성 병변을 가진 진행성 4기 대장암에 대한 최상의 정밀의학 치료. 의학적 제2의견은 간 또는 폐 전이를 가진 4기 난치성 대장암에 대한 EGFR 억제제를 이용한 맞춤형 의학 표적 치료 선택을 돕습니다.
진행성 대장암에 대해 의학적 제2의견을 얻으세요. 당신의 정밀의학 치료가 최선임을 확신하세요.
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대장암 표적 치료. 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix).
안톤 티토프 박사: 대장암과 직장암에 대한 표적 치료는 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)으로 예시됩니다. 이러한 표적 약물들은 표피성장인자수용체(EGFR)에 대한 단클론항체입니다.
EGFR 억제제는 일반적으로 대장암 치료에서 기존 화학요법 약물에 추가됩니다. 그러나 대장암에서 분자 종양 표지자 사용에 관한 임상 시험에는 몇 가지 모순이 있습니다.
EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)이 가장 잘 작용할 환자를 식별해야 합니다. EGFR 억제제에 대한 현재 이해 상태는 무엇인가요?
대장암 또는 직장암 환자들이 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)과 같은 EGFR 억제제로부터 어떻게 이점을 얻을 수 있나요?
하인츠-요제프 렌츠 박사: 저는 이제 대장암 치료에서 각 EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)을 언제 사용해야 하는지 매우 잘 이해하고 있다고 생각합니다.
때로는 KRAS와 NRAS가 야생형입니다. 그러면 우리는 EGFR 억제제를 고전적 화학요법과 병용하면 대장암 종양 반응률이 현저히 증가할 것임을 압니다. 그것은 60% 또는 70%까지 변화할 것입니다.
이에 대한 의심의 여지가 없습니다. EGFR 억제제는 또한 대장암 환자의 총 생존기간을 증가시킵니다.
EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 또한 대장암 환자의 무진행 생존기간을 증가시킵니다. 저는 대장암에서 EGFR 억제제 치료의 최상의 결과가 KRAS 및 NRAS 야생형 대장암에서 나타난다고 생각합니다.
EGFR 억제제, 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)은 우리에게 대장암 종양 축소의 현저한 증가를 제공합니다. 우리는 이제 종양 축소가 간 전이성 질환을 가진 대장암 환자에게 얼마나 중요한지 압니다.
왜냐하면 정상 간은 다시 자라기 때문에 우리는 간 전이를 외과적으로 절제할 수 있기 때문입니다. 그것은 매우 잘 이해되고 있습니다.
이제 우리는 항혈관생성 약물에 대해 검증된 분자 종양 표지자가 없습니다. 우리는 어떤 대장암 환자 군이 항혈관생성 약물로부터 이점을 얻는지 모릅니다.
우리는 베바시주맙(Avastin) 또는 라니비주맙(Lucentis)에 대한 분자 종양 표지자가 없습니다. 그러나 각 EGFR 억제제에 대해 우리는 무엇이 잘 작용하는지 명확히 압니다.
대장암 환자 중 종양 내 KRAS 및 NRAS 유전자가 야생형인 경우에만 EGFR 분자 경로 억제 치료의 이점을 얻을 수 있습니다. EGFR 억제제인 세툭시맙(Erbitux)과 파니투무맙(Vectibix)을 이용한 대장암 치료는 KRAS 및 NRAS 유전자가 야생형인 대장직장암에서 가장 효과적입니다.